Carbon black nanopartikler danner reaktive iltradikaler i lungeceller. Det er disse radikaler, som giver DNA-skader i lungeceller og dermed gør carbon black svagt kræftfremkaldende. Det viser ny forskning udført af forskere fra det Nationale Forskningscenter for Arbejdsmiljø (NFA) og Health Canada. Resultaterne er netop offentliggjort i det videnskabelige tidsskrift Environmental and Molecular Mutagenesis.
Nicklas Raun Jacobsens resumé af artiklen.
Kilde
Nicklas Raun Jacobsen, Paul A. White, John Gingerich, Peter Møller, Anne Thoustrup Saber, George R. Douglas, Ulla Vogel & Håkan Wallin. Mutation Spectrum in FE1-MutaTMMouse Lung Epithelial Cells Exposed to Nanoparticulate Carbon Black. Environmental and Molecular Mutagenesis, E-pub ahead of print.
Resumé
Baggrund
Carbon black er en nanopartikel, som i vidt omfang benyttes som sort farvestof til plastik, blæk og maling og som styrkende materiale i bildæk. Der produceres hvert år ca. 10 millioner ton carbon black i Verden.
Forskere på NFA har tidligere vist, at eksponering for carbon black øger antallet af DNA-skader og brud i DNA-strenge i lungeceller i både celleforsøg (1) og dyreforsøg (2). Opfølgende studier har vist, at manglende eller fejlagtig reparation af DNA-skaderne fører til permanente ændringer i DNA, såkaldte mutationer (3). Da mutationer er den primære årsag til udvikling af kræft, betegner forskerne carbon black som svagt kræftfremkaldende. NFA-forskerne har tidligere foreslået, at effekterne observeret efter udsættelse for carbon black skyldes disse nanopartiklers evne til at danne store mængder af reaktive iltradikaler (reactive oxygen species) (3).
Metode
Lungeceller, som vokser i dyrkningsflasker, er gennem 1 måned blevet eksponeret for carbon black. Parallelle kontrolceller blev ikke udsat for partikler. DNA-sekvensen fra mere end 1.000 muterede celler er herefter blevet aflæst og analyseret både på NFA og på et laboratorie hos det candiske sundhedsministerium, Health Canada.
Resultater
Resultaterne viste, at de typer af mutationer, som opstod i lungeceller eksponeret for carbon black, er de samme typer, som opstår, når celler udsættes for kemikalier, som danner reaktive iltradikaler. De opståede mutationer må derfor være forårsaget af reaktive iltradikaler. Derudover observerede forskerne, at udsættelse for carbon black øgede antallet af steder i arvematerialet, hvor der manglede en eller flere DNA-baser (såkaldte deletioner). Konsekvensen af deletioner og mutationer er, at den pågældende DNA-sekvens ikke længere fungerer.
Konklusioner
Dette studie underbygger, at mutationer opstået efter udsættelse for carbon black primært skyldes, at nanopartiklen producerer reaktive iltradikaler. Det er kendt, at mange nanopartikler og luftforureningspartikler kan danne reaktive iltradikaler. Som opfølgende studie vil det være interessant at afklare, om alle partikler, som danner reaktive iltradikaler, skader DNA.
Derudover er det interessant, at en ren kulpartikel som carbon black kan forårsage de observerede effekter. Inhalation af forbrændingsrelaterede luftforureningspartikler er blevet sat i forbindelse med en række sygdomme. Det har været foreslået, at effekterne opstår på baggrund af de kemikalier og metaller, som hæfter sig (adhærerer) til partiklerne. Ovennævnte studie viser at kulkernen af luftforureningspartikler også bidrager til de skadelige effekter. Hvorvidt dette er tilfældet søges besvaret i opfølgende projekter.
Da carbon black kan skade og ændre DNA’et, er det vigtigt at begrænse den arbejdsmiljømæssige udsættelse for carbon black i pulverform. Man bør derfor benytte personlige værn som fx åndedrætsværn og generelt følge Arbejdstilsynets retningslinier.
Tidligere offentliggjorte videnskabelige artikler af NFA-forskere om mekanismen bag effekten af carbon black på lungeceller
- Jacobsen NR, Møller P, Jensen KA, Vogel U, Ladefoged O, Loft S & Wallin H. Lung inflammation and genotoxicity following pulmonary exposure to nanoparticles in ApoE-/- mice. Particle and Fibre Toxicology 2009;6(2).
- Jacobsen NR, Pojana G, White P, Møller P, Cohn CA, Korsholm KS, Vogel U, Marcomini A, Loft S & Wallin H. Genotoxicity, cytotoxicity and reactive oxygen species induced by single-walled carbon nanotubes and C60 fullerenes in the FE1-MutaTMMouse lung epithelial cells. Environ Mol Mutagen 2008;49(6):476-87.
- Jacobsen NR, Saber AT, White P, Møller P, Pojana G, Vogel U, Loft S, Gingerich J, Soper L, Douglas GR & Wallin H. Increased mutant frequency by carbon black, but not quartz, in the lacZ and cII transgenes of muta mouse lung epithelial cells. Environmental and Molecular Mutagenesis, 2007; 48(6): p. 451-461. Læs et forskningsresumé med omtale af artiklen.
